Nem todo mundo está sujeito a desenvolver o herpes zoster, popularmente conhecida como cobreiro. A doença, decorrente da reativação do vírus chamado de herpes-varicela zoster, atinge apenas aqueles que, em algum momento da vida, já tiveram varicela (popularmente conhecida como catapora) ou estiveram em contato com esse agente infeccioso. No entanto, dentro desse vasto grupo - um estudo do Ministério da Saúde com crianças de até 10 anos em escolas públicas paulistas identificou que até 90% delas haviam tido contato com o vírus -, apenas uma pequena parcela, estimada em 20%, vai desenvolver o zoster. A primeira infecção causada pelo vírus resulta nas bolhas vermelhas e na coceira características da catapora, mais comum em crianças ou adolescentes. Após o término desse período, o vírus não é eliminado, mas permanece dormente no organismo. “Ele fica incubado nos gânglios nervosos e pode retornar se houver problemas de imunidade, causando a doença”, explica dr. Luis Fernando Aranha Camargo, infectologista do Einstein. Como a manifestação depende da baixa imunidade, a incidência do zoster – embora ainda desconhecida em números exatos – é mais comum em idosos (a partir dos 60 anos) ou em imunodeprimidos, tais como pessoas com o vírus HIV, portadores de doenças crônicas ou ainda quem esteja submetido a algum tipo de tratamento que reduza a capacidade do corpo de se proteger ou reagir contra determinada ameaça, a exemplo da quimioterapia. De acordo com os especialistas, o vírus, que estava adormecido, aproveita a falha do sistema imunológico, sai dos gânglios nervosos e vai até a pele, afetando-a. Antes mesmo do sintoma propriamente dito, as pessoas podem apresentar febre e dores de cabeça, além de sentir coceira, ardência e mal-estar. Após três ou quatro dias, a pele começa a ficar avermelhada, muda de textura e de aparência. Logo depois, as vesículas (pequenas “bolhas de água”) aparecem em uma faixa, seguindo o caminho do nervo afetado. Por isso, geralmente o zoster atinge apenas um dos lados do corpo, raramente ultrapassando a linha mediana. “Pode existir herpes zoster sem vesículas, que até tem um nome em latim, zoster sine herpes, que se manifesta só pela dor”, alerta, contudo, o dr. Jacyr Pasternak, infectologista do hospital. As regiões mais afetadas costumam ser a torácica, a cervical e a lombar, mas isso não significa que outras partes não possam ser comprometidas. Os casos em que o rosto é atingido são os mais graves e inspiram mais cuidados. Neste cenário, o ideal é que um oftalmologista acompanhe a evolução do quadro a fim de evitar uma possível perda da visão. O tempo de duração dos sintomas varia, mas geralmente em duas semanas as bolhas secam, formando crostas, e quinze dias depois as lesões somem. A maioria das pessoas tem apenas um episódio de herpes zoster. Porém, há relatos na literatura médica de pacientes que tiveram um segundo ou terceiro episódio da doença, mas esse índice é menor do que 1%. Nos casos de recidiva, a recomendação é realizar exames para identificar uma possível causa de baixa imunidade constante, como contaminação pelo HIV. Diagnóstico e tratamento Devido às características próprias, uma avaliação clínica bem feita é capaz de identificar a manifestação da doença. No entanto, se houver a necessidade de confirmação do diagnóstico, o médico pode pedir a realização de exames de sangue que vão desde a avaliação da presença de anticorpos ativos no organismo ao proteína C reativa (PCR). O tratamento do herpes zoster utiliza a mesma base de antivirais do herpes simples: o aciclovir e outras drogas semelhantes, como o valaciclovir ou famciclovir. Porém, a dose utilizada deve ser duas ou três vezes superior e a administração pode ser diferente. “Em quadros agressivos, como aqueles que atingem a face ou que pegam dois terminais nervosos, vale a pena internar o paciente e dar a medicação via endovenosa. Nos demais, não há essa necessidade”, esclarece o dr. Alexandre Marra, infectologista do Einstein. “A absorção desses remédios é ruim no estômago. Mas hoje as novas drogas tem melhor biodisponibilidade, então conseguimos tratar com menos comprimidos, quando é o caso”, diz. É comum que, mesmo após o desaparecimento das vesículas, a dor no nervo ainda permaneça. O quadro é conhecido como nevralgia pós-herpética e pode durar até quatro meses. Nesses casos, o uso de analgésicos, antidepressivos e anticonvulsivantes, (utilizados apenas para finalidades analgésicas) pode ser indicado. Contágio e vacinação O vírus pode ser transmitido por meio do contato direto da pele com as vesículas, ou ainda por meio das secreções respiratórias. Também pode ser transmitida via objetos contaminados. De acordo com o Ministério da Saúde, “excepcionalmente, há pacientes que desenvolvem herpes zoster após contato com doentes de varicela e, até mesmo, com outro doente de zoster, o que indica a possibilidade de uma reinfecção em paciente já previamente imunizado. É também possível uma criança adquirir varicela por contato com doente de zoster.” Por isso, a vacinação é tão importante. “Temos uma vacina de vírus vivo muito eficiente que finalmente vai para o calendário de vacinação. Para o zoster, há uma vacina de vírus vivo que já está disponível no Brasil”, esclarece dr. Pasternak. A indicação da Sociedade Brasileira de Infectologia é que a imunização contra a varicela seja feita em duas doses: a primeira, quando a criança tem 12 meses, e a segunda, aos quatro anos de idade. A vacina será incorporada ao calendário de vacinação do Sistema Único de Saúde (SUS) a partir de agosto desse ano.
http://www.ericksonpadovani.com.br/infecciosas--inflamat-rias-e-autoimunes---herpes-zoster.html
Descrita em 1909 por Carlos Chagas, que foi pesquisador e diretor do Instituto Oswaldo Cruz (que deu origem à atual Fiocruz), a doença de Chagas também é conhecida como tripanossomíase por Trypanosoma cruzi ou tripanossomíase americana (terminologia adotada pela Nomenclatura Internacional de Doenças, a NID). Diz-se tripanossomíase qualquer enfermidade causada por protozoários do gênero Trypanosoma, que parasitam o sangue e os tecidos de pessoas e animais. O Trypanosoma geralmente é transmitido de um hospedeiro a outro por insetos – no caso humano, o principal vetor é um percevejo popularmente conhecido como barbeiro ou chupão (insetos das espécies Triatoma infestans, Rhodnius prolixus e Panstrongylus megistus, dentre mais de 300 espécies que podem transmitir o Trypanosoma cruzi). O Trypanosoma cruzi é transmitido no ato de alimentação do vetor (transmissão vetorial clássica). Assim que o barbeiro termina de se alimentar, ele defeca, eliminando os protozoários e colocando-os em contato com a ferida e a pele da vítima. A doença de Chagas também pode ser transmitida por transfusão de sangue ou durante a gravidez, da mãe contaminada para o filho. Outro modo de transmissão é pela ingestão de alimentos contaminados com vetores triturados ou com seus dejetos. Em ambientes desmatados ou alterados também pode haver transmissão vetorial. Estima-se que existam aproximadamente 12 milhões de portadores da doença crônica nas Américas, cerca de 2 a 3 milhões no Brasil. A doença é diagnosticada por exame de sangue. Ainda não existe vacina contra a doença de Chagas e a melhor maneira de enfrentá-la é com prevenção e controle, combatendo sistematicamente os vetores, mediante o emprego de inseticidas eficazes, construção ou melhoria das habitações de maneira a torná-las inadequadas à proliferação dos vetores, eliminação dos animais domésticos infectados, uso de cortinados nas casas infestadas pelos vetores, controle e descarte do sangue contaminado pelo parasita e seus derivados. Sintomas / Diagnóstico Normalmente a fase aguda é assintomática e inaparente. Quando aparente, o quadro clínico da infecção surge de 5 a 14 dias após a transmissão pelo vetor e 30 a 40 dias para as infecções por transfusão sanguínea, mas as manifestações crônicas da doença de Chagas aparecem mais tarde, na vida adulta, 20 a 40 anos depois da infecção original. O quadro grave é caracterizado por febre de intensidade variável, mal-estar, inflamação dos gânglios linfáticos e inchaço do fígado e do baço. Pode ocorrer e persistir durante até oito semanas uma reação inflamatória no local da penetração do parasito (inchação, edema), conhecida como chagoma. O edema inflamatório unilateral das pálpebras (sinal de Romaña) ocorre em 10% a 20% dos casos quando a contaminação ocorre na mucosa ocular. Em alguns casos há manifestações fatais, ou que podem constituir uma ameaça à vida, incluindo inflamação do coração e inflamações que comprometem a meninge e o cérebro. A fase crônica sintomática decorre com maior frequência de lesões cardíacas, com aumento do volume do coração, alterações do ritmo de contração, e comprometimento do tubo digestivo, com inchação do esôfago e do estômago. Na fase aguda e nas formas crônicas da doença de Chagas o diagnóstico do agente causador poderá ser realizado pela detecção do parasito por meio de métodos laboratoriais de visualização do parasito direta ou indiretamente e pela presença de anticorpos no soro, por meio de testes específicos, conhecidos como imunofluorescência indireta (IFI), hemaglutinação indireta (HAI) e enzimas (Elisa). Testes de maiores complexidades como o teste molecular, utilizando reação em cadeia da polimerase (PCR) acoplado à hibridização com sondas moleculares, e o western blot (WB) têm apresentado resultados promissores e podem ser utilizados como teste confirmatório em qualquer fase da doença. A doença crônica é majoritariamente benigna, não trazendo maiores problemas para 7 em cada 10 portadores. Nos outros 3 podem ocorrer problemas cardíacos, digestivos ou neurológicos, nessa ordem de frequência. No Brasil a cardiopatia da doença de Chagas é uma importante causa de morte entre adultos de 30 a 60 anos e uma grande causa de implante de marcapasso cardíaco e de transplante de coração. Prevenção Uma das formas de prevenção da doença de Chagas é evitar que o inseto “barbeiro” forme colônias dentro das residências. Vedação de frestas nos telhados e de buracos nas paredes são boas estratégias. Em áreas onde os insetos possam entrar nas casas voando pelas aberturas ou frestas, pode-se usar mosquiteiros ou telas metálicas. Recomenda-se usar medidas de proteção individual (repelentes, roupas de mangas longas, etc) durante a realização de atividades noturnas (caçadas, pesca ou pernoite) em áreas de mata. Para a prevenção da transmissão oral é importante seguir todas as recomendações de boas práticas de higiene e manipulação de alimentos, em especial aqueles consumidos in natura. Tratamento da doença de Chagas Existem dois medicamentos que são utilizados para tratar a infecção por Trypanosoma cruzi, e só um deles é usado no Brasil, o benzonidazol, produzido pelo Laboratório Federal de Pernambuco (Fafepe). O Sistema Único de Saúde distribui o medicamento após a indicação médica, seja em casos agudos ou crônicos. No entanto, não há garantia ainda de eficácia total do tratamento, que varia muito. Boa alimentação e fortalecimento do sistema imunológico dos portadores da doença de Chagas, bem como uma atenção integral no sistema de saúde são procedimentos que retardam a evolução da doença. Como na maioria dos casos a doença crônica é benigna e sem sintomas, é importante o acompanhamento anual dos pacientes para que intervenções possam ser feitas no momento certo da progressão da doença. Panorama geral da doença no Brasil A doença de Chagas é considerada uma antropozoonose, uma doença que liga o homem aos animais, a partir da domiciliação dos vetores, deslocados de seus nichos silvestres originais, pela ação do homem sobre o ambiente. Primariamente ocorre apenas nas Américas, em virtude da distribuição do vetor estar restrita a este continente. Entretanto, são registrados casos em países não endêmicos por outros mecanismos de transmissão ou pela migração intensa de latino-americanos para outros continentes. No Brasil, atualmente predominam os casos crônicos de doença de Chagas decorrentes de infecções adquiridas no passado. No entanto, nos últimos anos, a ocorrência de doença de Chagas aguda (DCA) tem sido observada nos estados da Amazônia Legal, com ocorrência de casos isolados em outros estados. No passado, a área endêmica, ou seja, com risco de transmissão da doença de Chagas pela presença de vetores infectados, conhecida no final dos anos 70, incluía 18 estados e mais de 2,2 mil municípios, nos quais se comprovou a presença de triatomíneos e destes 711 com presença do Triatoma infestans, principal vetor estritamente domiciliar no Brasil. Ações sistematizadas de controle químico foram instituídas a partir de 1975 mantidas em caráter regular, e desde então levaram a uma expressiva redução da presença de T. infestans e, simultaneamente, da sua transmissão às pessoas. Em reconhecimento, o Brasil recebeu em 2006 a certificação internacional de interrupção da transmissão da doença pelo T. infestans, concedida pela Organização Panamericana da Saúde e Organização Mundial da Saúde. Com o sucesso do controle do mecanismo majoritário de transmissão os mecanismos minoritários passaram a ter importância em saúde pública. Hoje, o perfil epidemiológico da doença apresenta um novo cenário com a ocorrência de casos e surtos na Amazônia Legal por transmissão oral e vetorial (sem colonização e extradomiciliar). Com isso, evidenciam-se duas áreas geográficas onde os padrões de transmissão são diferenciados: a) a região originalmente de risco para a transmissão vetorial, onde ações de vigilância epidemiológica, entomológica e ambiental devem ser concentradas, com vistas à manutenção e sustentabilidade da interrupção da transmissão da doença pelo T. infestans e por outros vetores passíveis de domiciliação; b) a região da Amazônia Legal, onde a doença de Chagas não era reconhecida como problema de saúde pública, as ações de vigilância devem ser estruturadas e executadas de forma extensiva e regular na região por meio de: detecção de casos febris, apoiada na vigilância da malária; identificação e mapeamento de marcadores ambientais, a partir do reconhecimento das áreas preferenciais das diferentes espécies de vetores prevalentes e na investigação de situações em que há evidências ou suspeita de domiciliação de alguns vetores. Surtos de doença de Chagas aguda relacionados à ingestão de alimentos contaminados (caldo de cana, açaí, bacaba, entre outros) e casos isolados por transmissão vetorial extradomiciliar vem ocorrendo especialmente na Amazônia Legal. No período de 2000 a 2011, foram registrados mais de mil e duzentos casos, 70% por transmissão oral, 7% por transmissão vetorial e 22% sem identificação do modo de transmissão. A alteração do quadro epidemiológico da doença de Chagas no Brasil promoveu a mudança nas ações e estratégias de vigilância, prevenção e controle, por meio da adoção de um novo modelo de vigilância epidemiológica, de acordo com os padrões de transmissão da área geográfica: 1. Regiões originalmente de risco para a transmissão vetorial (AL, BA, CE, DF, GO, MA, MG, MS, MT, PB, PE, PI, PR, RN, RS, SE, SP, TO): vigilância epidemiológica visa detectar a presença e prevenir a formação de colônias domiciliares do vetor; atenção integral aos portadores crônicos da infecção. 2. Amazônia Legal (AC, AM, AP, RO, RR, PA, parte do TO, MA e do MT): vigilância centrada na detecção precoce de casos agudos e surtos e apoiada na Vigilância Epidemiológica da Malária, pela capacitação de microscopistas para identificação de T. cruzi nas lâminas para diagnóstico da malária e nas ações preventivas da vigilância sanitária sobre as cadeias produtivas de alimentos. O papel da Fiocruz Em janeiro de 2006, o Programa Integrado de Doença de Chagas (PIDC) da Fiocruz foi oficialmente criado, com o apoio da Vice-Presidência de Pesquisa e Desenvolvimento Tecnológico, reunindo pesquisadores das diversas unidades. O PIDC procura articular a cooperação entre pesquisadores em redes temáticas, de modo a aumentar a eficiência da pesquisa institucional e fortalecer a capacidade de captação de recursos financeiros para o desenvolvimento de pesquisas relevantes que deem retorno à sociedade. A iniciativa assegura uma contribuição efetiva da Fiocruz para o controle da doença de Chagas no século 21, com metas de pesquisa e desenvolvimento tecnológico. Em 2009 a Anvisa autorizou um ensaio clinico com pacientes com doença de Chagas crônica, para o teste de tratamento com selênio para impedir a progressão da doença cardíaca. Esse estudo, conduzido pelo Laboratório de Inovações em Terapias, Ensino e Bioprodutos do Instituto Oswaldo Cruz (IOC/Fiocruz) e pelo Laboratório de Pesquisa em Doença de Chagas do Instituto de Pesquisa Clínica Evandro Chagas (Ipec/Fiocruz), com colaboração de outras unidades da Fiocruz, é o primeiro a testar uma abordagem nutricional como adjuvante para o tratamento da doença de Chagas crônica. A Fiocruz também participa do ensaio multicêntrico Benefit, que avalia a eficácia do tratamento com benzonidazol na fase crônica, com resultados previstos para 2014. Em 2013, o Laboratório de Biologia das Interações do Instituto Oswaldo Cruz (IOC/Fiocruz), em parceria com pesquisadores da Universidade Federal Fluminense (UFF) e da Universidade Federal do Rio de Janeiro (UFRJ), identificou que o patógeno causador da doença de Chagas – o protozoário Trypanosoma cruzi – pode desencadear uma desordem imunológica e neuroquímica associada ao quadro depressivo. Foram utilizados dois grupos de camundongos. Cada grupo foi infectado com cepas tipo 1 e tipo 2 de T. cruzi. Só o primeiro grupo apresentava imobilidade e desistência quando submetido a testes de depressão. Para os pesquisadores, foi um sinal preliminar de que a depressão, na doença de Chagas, poderia não ser um processo psicossomático. Outra esperança que se abre é a utilização de células-tronco, o que tem sido feito pela unidade da Fiocruz na Bahia. A busca de métodos para o reparo de lesões causadas por doenças crônicas tem sido impulsionada pela descoberta de células-tronco com capacidade de autorreplicação e de diferenciação em diversos tipos celulares. Em vez de substituir um órgão lesado, vislumbra-se a possibilidade de se repará-lo pela aplicação de terapias celulares. O coração lesado pela doença de Chagas crônica é, portanto, um alvo em potencial para a medicina regenerativa. Estudos em cardiopatia isquêmica demonstraram que células-tronco obtidas de várias fontes, incluindo da medula óssea, são eficazes no tratamento deste tipo de insuficiência cardíaca e indicaram um potencial da utilização da terapia com células-tronco em outras cardiopatias, incluindo a que ocorre na doença de Chagas. Uma terapia capaz de causar uma melhora da função cardíaca, e que seja mais accessível à população de pacientes com doença de Chagas, em sua grande maioria de baixa renda, é de grande interesse.
Fonte: http://www.ericksonpadovani.com.br/infecciosas--inflamat-rias-e-autoimunes---doen-a-de-chagas.html
DESCRIÇÃO: Lesão que ocupa espaço no cérebro, causada por uma inflamação e um acúmulo de material infectado (pus) dentro do tecido cerebral. Acontece quando microorganismos (geralmente bactérias) causam uma infecção localizada no cérebro, há uma inflamação em resposta à infecção, com a morte de alguns tecidos no cérebro (necrose). Os fluidos, as células de tecidos destruídos, os glóbulos brancos e os microorganismos vivos e mortos acumulam-se e formam uma massa. Esta massa, em geral, encapsulada por uma membrana que se forma nos limites da coleta de fluidos. CAUSA: Os abcessos são frequentemente provocados por infecções bacterianas, originando abcessos piogênicos. As bactérias implicadas variam com o local do abcesso - na pele, a bactéria mais frequente é o Estafilococos aureus, mas também podem aparecer anaeróbios ou flora mista; estão habitualmente relacionados com o folículo piloso e desenvolvem-se em zonas com suor e fricção. PREVENÇÃO: Com o tratamento intensivo dos distúrbios causadores, incluindo o exame de acompanhamento após o tratamento das infecções, é possível reduzir o risco de abscesso cerebral. A correção cirúrgica dos distúrbios congênitos, como a tetralogia de Fallot, pode reduzir os riscos de infecções. Antibióticos preventivos (profiláticos) administrados para pessoas com distúrbios cardíacos congênitos ou reumáticas, antes de procedimentos dentais ou urológicos, podem reduzir o risco. SINTOMAS: Cefaleia, rigidez do pescoço, ombros ou costas, dor no pescoço, ombros ou costas, vômitos, mudanças no estado mental, sonolência, confusão, desatenção, irritabilidade, processos mentais lentos, redução da capacidade de resposta, possível coma, convulsões, febre (ocorre em menos de 50% das pessoas), perda localizada das funções nervosas (déficits neurológicos focais), alterações na visão, perda da função/sensação muscular, sensação reduzida (braço e perna do mesmo lado do corpo), movimento reduzido (braço e perna do mesmo lado do corpo), fraqueza de uma área (braço e perna do mesmo lado do corpo), problemas da fala, perda da coordenação. TRATAMENTO: O abscesso cerebral é uma emergência médica! A pressão intracraniana pode tornar-se alta o suficiente para causar uma hérnia do tronco cerebral. É necessária a hospitalização até que a condição se estabilize. Recomenda-se o manejo médico para abscessos múltiplos, abscessos pequenos (menores de 2 cm), abscessos profundamente alojados no cérebro, abscessos acompanhados de meningite, derivações presentes (shunts) no cérebro (para hidrocefalia), ou doenças subjacentes que tornem a cirurgia perigosa (doenças debilitantes). A cirurgia é indicada se houver um aumento persistente ou progressivo de pressão intracraniana, se a massa não diminuir após o uso de medicamentos antimicrobianos, ou se a massa contiver gás (produzido por alguns tipos de bactérias). Ela pode também ser necessária se houver sinais de iminente ruptura do abscesso para dentro do ventrículo.
FONTE: http://www.ericksonpadovani.com.br/infecciosas--inflamat-rias-e-autoimunes---abcesso-cerebral.html