Coarctação da Aorta

4.2 COARCTAÇÃO DA AORTA

4.2.1 Empidemiologia       

            Dentre as cardiopatias, a coarctação da aorta é uma das mais comuns, representando cerca de 5% a 8% das malformações cardiovasculares, com predomínio no sexo masculino (2 a 3:1).²

           

4.2.2 Definição

            Trata-se de uma constrição da artéria aorta, de comprimento variável, na maioria das vezes, entre a junção do arco aórtico com a aorta descendente mais precisamente no istmo aórtico (entre a artéria subclávia esquerda e o ducto arterioso ou seu remanescente.^2,3 A maioria das constrições da aorta se localiza distal à origem da artéria subclávia esquerda, na entrada do ducto arterioso.³

            Mediante as teorias à formação embriológica, há as seguintes observações:

            à Durante a formação da croça aórtica, o tecido muscular do ducto arterioso pode ser incorporado pela parede da aorta, então, quando o DA se contrai ao nascimento o músculo ductal na aorta também se contrai.³

         à Durante a vida fetal, o segmento da croça da aorta entre a artéria subclávia esquerda e o DA é normalmente estreito, pois conduz muito pouco sangue. Após o fechamento do DA, este istmo normalmente se alarga até alcançar o mesmo diâmetro que a aorta. Quando o istmo persiste, forma-se a coarctação.³

           

4.2.3 Classificação

            Na coarctação pós-ductal ou tipo adulto, a constrição é imediatamente distal ao ducto arterioso. Isto permite o desenvolvimento de uma circulação colateral durante o período fetal, facilitando assim a passagem do sangue para as partes inferiores do corpo.³

            Na coarctação pré-ductal ou tipo infantil, a constrição é proximal ao ducto arterioso e o segmento estreitado pode ser longo e difuso.  Antes do nascimento, o sangue flui pelo ducto arterioso para a aorta descendente, a fim de ser distribuído pelas partes inferiores do corpo. Em um recém nascido o fechamento do ducto arterioso resulta em hipoperfusão, rápida deterioração e mortalidade precoce.^3,4

                        A coarctação da aorta é a malformação mais comum na síndrome de Turner², sugerindo assim que fatores genéticos estejam relacionados.³ 

                A forma atípica da coarctação é caracterizada pelo estreitamento localizado distante ao istmo aórtico, com a constrição disposta de forma extensa em aorta torácica descendente ao nível do diafragma ou em aorta abdominal. Sua etiologia é freqüentemente associada a arterites, displasia fibromuscular ou a causas congênitas, como por exemplo a síndrome de Williams.⁵

4.2.4 Coarctação da Aorta na Síndrome de Williams

            A síndrome de Williams está associada à coarctação da aorta abdominal e estenose da artéria renal. Associa-se, também, à estenose aórtica supravalvar, que progride com a idade e à hipertensão arterial, que se desenvolve secundariamente a progressão da estenose da artéria renal e/ou da rigidez de sua para arterial⁶.

            Dentre as formas típicas de coarctação, uma valva aórtica bicúspide é anomalia coexistente mais comum, mas também observam-se comunicação interventricular e persistência do canal arterioso. A psdeudo coarctação refere-se ao dobramento ou acotovelamento do arco aórtico sem a presença de um gradiente significativo.⁷

           

4.2.5 Complicações

            As complicações mais comuns são: hipertensão sistêmica e hipertrofia ventricular esquerda secundaria com insuficiência cardíaca. A hipertensão sistêmica é causada por uma complacência vascular diminuída da aorta proximal e ativação do sistema renina-angiotensina em resposta a hipoperfusão da artéria renal abaixo da obstrução.⁶

                A hipertrofia ventricular esquerda ocorre em resposta a uma sobrecarga pressórica crônica. A insuficiência cardíaca congestiva ocorre mais comumente em bebês e adultos após 40 anos de idade.⁶ A elevada pressão proximal a obstrução estimula o crescimento dos vasos colaterais a partir das artérias mamarias internas, escapulares e artérias intercostais superiores em direção às artérias intercostais da aorta descendente. A circulação colateral aumenta com o envelhecimento e contribui para a perfusão das extremidades inferiores e da medula espinhal.^4,6

           

4.2.6 Diagnóstico

            Os adultos jovens podem ser assintomáticos com uma hipertensão sistêmica incidental e pulsos diminuídos nas extremidades inferiores. A coarctação sempre deve ser considerada em adolescentes e adultos jovens com hipertensão inexplicável nas extremidades superiores. A diferença de pressão entre membros superiores e inferiores pode causar epistaxe, cefaléia, fadiga das pernas ou claudicação. Os idosos costumam ter angina, sintomas de insuficiência cardíaca e complicações vasculares.^2,6

            Ao exame físico, a metade inferior do corpo, em geral, é levemente menos desenvolvida que a metade superior. Os quadris estão estreitados e as pernas curtas em contraste com ombros largos e braços longos. As medidas das pressões arteriais devem ser obtidas em cada braço e em, pelo menos uma das pernas. Uma medida anormal é um aumento menor que 10 mmHg na pressão arterial sistólica poplítea comparada a uma pressão arterial sistólica no braço. A pressão diastólica deve ser a mesma nas extremidades superiores e inferiores, um diferencial de pressão maior que 30 mmHg entre os braços direito e esquerdo consiste de um fluxo comprometido na artéria subclávia esquerda. A palpação braquial direita caracteristicamente revela um pulso forte ou até mesmo pulsátio comparado com a elevação lente ou a ausência dos pulsos femorais, poplíteos ou pediosos.^2,6

            O exame de fundo de olho pode revelar artérias retinianas tortuosas. A palpação precordial sugere uma sobrecarga pressórica ventricular esquerda. Na ausculta, um sopro de gestão sistólica, refletido a presença de uma valva aórtica bicúspide, deve ser pesquisados. A própria coarctação gera um sopro sistólico audível posteriormente, na região hemitoraxica, cuja duração correlaciona-se com sua gravidade. Sobre a parte anterior do tórax, os sopros sistólicos refletem um fluxos colateral aumentado e podem ser audíveis nas áreas infraclaviculares, na borda external e nas axilas.^2,4,6

            Na coarctação do adulto, o achado mais comum no eletrocardiograma é a hipertrofia ventricular esquerda. Os achados na radiografia de tórax são diagnósticos, a localização do segmento da constrição entre a dilatação da artéria subclávia esquerda acima e a convexidade para a esquerda da aorta descendente resulta no sinal de 3. Chanfraduras bilaterais nas costelas como resultado de uma dilatação das artérias intercostais posteriores são observadas nas terceiras até as oitavas costelas quando a coarctação localiza-se abaixo da artéria subclávia esquerda. chanfraduras unilaterais das costelas que poupam as costelas da esquerda são observadas quando a constrição localiza-se proximalmente a artéria subclávia esquerda.^2,6

            A ecocardiografia transtoracica documenta o gradiente na aorta descendente e determina a presença da hipertrofia ventricular esquerda. a ressonância magnética cardiovascular representa a melhor modalidade para visualizar a anatomia da aorta descente. O cateterismo cardíaco mede pressões e avalia colaterais mediante indicação cirúrgica.⁶

           

4.2.7 Tratamento

            Considera-se a intervenção em pacientes com gradientes maiores que 30 mmHg ao cateterismo cardíaco. 50% dos pacientes reparados com mais de 40 anos tem hipertensão residual, enquanto aqueles submetidos a cirurgia entre as idades de 1 a 5 anos tem uma prevalência menor do que 10 % de hipertensão ao acompanhamento a longo prazo. A angioplastia por balão constitui o tratamento de escolha para a recoarctação focal em pacientes previamente operados.  A colocação de stent endovascular diminui a incidência de reestenose.⁶            

REFERÊNCIAS

1 Pober BR. Williams-BeurensSyndrome. N Engl J Med. 2010;362:239–252.

2 Ebaid M, Afiune JY. Coarctação da aorta. Do diagnóstico simples às complicações imprevisiveis. Arq Bras Cardiol. 1998, 71 (5): 647-48.

3 MOORE K L., PERSAUD T.V.N.. Embriologia Clínica. 8ª Edição. Guanabara Koogan, 2008

4 Santos MA, Azevedo VMP. Coarctação da aorta. Anomalia congênita com novas perspectivas de tratamento. Arq Bras Cardiol. 2003, 80 (3): 340-46.

5 Kammerer H, Hager A. Atypical coarctation of aorta. Osphanet encyclopedia. 2003. Disponivel no site: http://www.orpha.net/data/patho/GB/uk-ACoA.pdf no dia 26/05/2011.

6 GOLDMAN, L. & AUSIELLO, D. CECIL - Tratado de Medicina Interna. 22.ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2005. 

AUTOR:

Erickson Danilo Padovani

Médico - CRMPR29559

Vida de gaitero

Nao eh facil essa vida de gaitero...

Pneumonia

Esta aula discute o uso, principalmente nos países desenvolvidos, do "tempo da admissão até administração da primeira dose de antibiótico em paciente com pneumonia" como um critério para a avaliação da qualidade de serviço dos hospitais.

Síndrome de Williams

4.1 SÍNDROME DE WILLIAMS

4.1.1 Introdução

A Síndrome de Williams, também chamada de Williams-Beuren, constitui uma desordem genética multissistêmica, rara e subdiagnosticada. Afeta o desenvolvimento psicomotor e apresenta um conjunto de características fenotípicas e comportamentais peculiares, além de risco aumentado para determinados distúrbios orgânicos.

O nome da síndrome foi dado determinado em homenagem aos autores de seus primeiros relatos. As primeiras descrições datam de 1961 e 1962, pelos médicos J.C.P. Williams, na Nova Zelândia, e A. J. Beuren, na Alemanha, respectivamente.

4.1.2 Epidemiologia

Ocorre em uma baixa frequência na população, sendo que os registros epidemiológicos variam entre os países. Estudos apontam para o diagnóstico da síndrome numa média de 1 a cada 10.000 nascidos vivos. Muitos indivíduos com síndrome de Williams permanecem sem diagnóstico ou são diagnosticados em idades relativamente tardias. Há necessidade de serem identificados precocemente para prevenir potenciais distúrbios relacionados à síndrome¹.

4.1.3 Etiologia

Sua etiopatogenia está na deleção de aproximadamente 26 a 28 genes do braço longo do cromossomo 7, sendo um deles relacionado à produção de elastina no organismo. A deleção dessa região em um dos cromossomos do 7º par leva à existência de apenas uma cópia de genes, ao invés de duas cópias, e reduz pela metade a expressão de determinadas proteínas codificadas.

Ocorre de forma espontânea durante a concepção e ao acaso, sem que haja relação com fatores ambientais durante a gestação ou com história mórbida familiar. Na maioria dos casos, não há outros indivíduos na família portadores da síndrome.

Apesar dos avanços na citogenética, a ampla variação fenotípica entre pacientes com síndrome de Williams permanece inexplicada. A extensão do material genético ausente varia entre os indivíduos portadores da síndrome, mas não pode ser responsabilizada pelas diferentes manifestações clínicas entre os indivíduos. A hipótese para isso está na possibilidade da expressão de genes vizinhos ou de polimorfismos nas cópias dos genes não-deletados da região relacionada à síndrome de Williams¹.

4.1.4 Clinica

            A Síndrome de Williams envolve uma série de achados típicos. Os pacientes apresentam face semelhante a elfo ou gnomo, filtro nasal longo e achatado, nariz pequeno e empinado, boca ampla, dentes irregulares e amplamente espaçados, esmalte dentário com defeito, queixo pequeno e sorriso freqüente. Tais aspectos físicos são variáveis e tornam-se mais evidentes à medida que o indivíduo cresce.

No primeiro ano de vida, em geral há dificuldade de se alimentar, irritabilidade fácil e choro freqüente nesses indivíduos. Cólicas, distúrbios do sono, otites recorrentes e estrabismo são queixas nessa faixa etária ainda mais comuns na Síndrome de Williams, levando a uma média de dez consultas a mais ao pediatra.

Embora aprendam tarde a falar, por volta dos 18 meses, muitos demonstram elevada sensibilidade musical, através da facilidade para aprender rimas e canções. Possuem boa memória auditiva para nomes de pessoas e locais e de reconhecimento facial. No entanto, também ocorre na maioria dos casos hiperacusia e fonofobia a determinados estímulos sonoros, como: ruídos de bater palmas, fogos de artifício, trovão, liquidificador, avião, entre outros, e é comum a perda auditiva neurossensorial durante adolescência e início da fase adulta.

Pacientes com Síndrome de Williams na maioria dos casos apresentam personalidade amigável e entusiasmada, sendo altamente sociáveis e empáticos com estranhos. Na interação com outras pessoas, tendem a hiperconcentrar nos olhos das pessoas e não é raro serem amigas de adultos, preferindo a companhia deles à de outras crianças da sua idade, com quem têm dificuldade em fazer amizades.

Apesar dos pontos fortes (sensibilidade musical, excelente memória auditiva remota, personalidade sociável e habilidade com determinados aspectos da linguagem) que podem apresentar em relação às demais pessoas, os indivíduos com Síndrome de Williams frequentemente revelam atrasos no desenvolvimento psicomotor. Aprendem a andar tardiamente e apresentam dificuldade na leitura, escrita, aritmética e execução de tarefas que necessitem de coordenação motora, como: cortar papel, desenhar, andar de bicicleta, amarrar o sapato, etc.

Há déficit intelectual leve a moderado, constatado através de testes revelando quoeficientes de inteligência entre 40 e 100 (média de 50 a 60) nos pacientes. Na maioria dos casos (50 a 90%) há também ansiedade, preocupações excessivas com determinados assuntos, déficit de atenção ou irritabilidade.

            Durante a infância, podem surgir alterações cardiovasculares relacionadas à perda de um alelo do gene da elastina. Estenose aórtica supravalvar é rara em indivíduos comuns, mas na Síndrome de Williams ocorre em aproximadamente 70% dos casos. Estreitamentos arteriais também podem acontecer em arco aórtico, aorta descendente, artérias pulmonar, coronária, renal, mesentérica e/ou intracranianas. Outros distúrbios cardiovasculares comuns são: aumento na espessura da camada média e íntima das carótidas (presente em todos os indivíduos), defeitos septais ventriculares ou atriais (raros) e degeneração mixomatosa de valva aórtica ou mitral (em 20% dos pacientes). Hipertensão surge em metade dos indivíduos e sua causa geralmente não é identificada.

            Fazem parte também da síndrome de Williams alguns distúrbios metabólicos e endócrinos. Hipercalcemia transitória em níveis elevados (associada a hipercalciúria e, mais raramente, nefrocalcinose) pode ocorrer mais na infância. Na adolescência e fase adulta, apresentam forte tendência para: intolerância à glicose, diabete melito e obesidade. Hipotireidismo pode surgir em até um terço dos pacientes, mas em geral é subclínico. Menarca precoce, velocidade de crescimento anual diminuída também podem ocorrer, levando a menor estatura final, dificuldade no ganho de peso apropriado na infância.

           

4.1.5 Diagnóstico

O reconhecimento da Síndrome de Williams começa pela suspeita clínica. As características citadas são as mais comumente encontradas em indivíduos com a síndrome, mas dificilmente um desenvolverá todas elas outras manifestações não incluídas nessa lista podem estar presentes.

O diagnóstico clínico deve ser confirmado pela citogenética através de um teste de DNA no sangue, utilizando a técnica de FISH (hibridização in situ com fluorescência). Num indivíduo sem a síndrome, esse exame encontraria o par de alelos do gene da elastina no 7º par cromossômico intacto. Quando há detecção da ausência de um dos alelos, o diagnóstico está feito, pois essa alteração está presente em mais de 98% dos indivíduos com Síndrome de Williams. Não há testes que possam prever a severidade das alterações fenotípicas num determinado paciente com Síndrome de Williams.

4.1.6 Abordagem

            Os pacientes com a Síndrome de Williams em geral necessitam de cuidados especiais, conforme as manifestações clínicas e distúrbios que apresentam. Nas atividades escolares em geral precisam de medidas de apoio. Em faixas etárias mais tardias, deve haver supervisão em casa e no ambiente de trabalho, uma vez que poucos são capazes de viver de forma totalmente independente.

            O paciente encontra benefícios com a psicoterapia, pois é extremamente comum haver desordem emocional e psiquiátrica, a qual pode afetar intensamente sua qualidade de vida. Em metade dos casos de Síndrome de Williams, os indivíduos fizeram uso de alguma ansiolítico, sendo o inibidor da recaptação de serotonina a droga inicial de escolha¹.

            Complicação cardiovascular é a principal causa de morte, portanto um acompanhamento cardiológico é essencial nesses pacientes. Estenose aórtica pode sofrer progressão e deve ser abordada com cirurgia ou procedimentos menos invasivos, como dilatações por balão ou inserção de stent. Estenoses em artérias pulmonares frequentemente podem ser apenas observadas, pois tendem à resolução espontânea¹.

Não há anti-hipertensivos considerados ideais para os casos de hipertensão na Síndrome de Williams, portanto a medicação deve ser prescrita de forma individualizada. É fundamental monitorar freqüentemente a pressão arterial, incluindo a avaliação nos quatro membros.

            O hipotireoidismo subclínico deve ser apenas observado e a intolerância à glicose em geral melhora com perda de peso e atividades físicas. Os níveis de calcemia e glicemia devem ser acompanhados durante toda a vida. Quando há hipercalcemia, recomenda-se dieta com restrição de cálcio e/ou uso de bisfosfonato. Em caso de menarca precoce, pode ser administrado um agonista de hormônio liberador de gonadotropina¹. Há necessidade de avaliações periódicas auditivas, visto que episódios de otite são recorrentes e há risco de perda auditiva, e de função renal, pelas infecções urinárias freqüentes. Além disso, é importante pesquisar a presença de escoliose e contratura das articulações, especialmente na adolescência.

Referências: 

1 Pober BR. Williams-BeurensSyndrome. N Engl J Med. 2010;362:239–252. 

AUTOR:

Erickson Danilo Padovani

Médico - CRMPR29559

Neurobrasil - Youtube

A Neurobrasil irá disponibilizar para o público vídeos no Youtube com aulas sobre Neurologia, medicina e assuntos gerais. Eis aqui o primeiro vídeo da série.

Esta é uma apresentação pessoal, que fiz na verdade mais como um teste para ver como estavam meus conhecimentos de informática. Em breve vem a primeira aula.

Prolapso Genital

PROLAPSO GENITAL

Definição:

Distopia ou prolapso genital é o termo que define o deslocamento ou a localização não-habitual de um ou mais órgãos genitais. Os órgãos que podem sofrer distopias são, principalmente: bexiga (cistocele); uretra (uretrocele); reto(retocele); intestino delgado (enterocele); vagina (colpocele) e útero (na dependência do grau de distopia: prolapsos uterinos de 1º, 2º ou 3º graus).

O fator comum a todas as distopias genitais é um defeito do assoalho pélvico (composto por fáscia endopélvica, diafragma pélvico e diafragma urogenital). Dessas estruturas, têm particular importância o hiato urogenital (porção de afastamento mediano dos músculos levantadores do ânus para a passagem da uretra, vagina e reto), bem como os componentes do aparelho de suspensão e a integridade da fáscia endopelvica.

Etiopatogênia:

Diversos fatores estão envolvidos na etiopatogênia das distopias genitais. Os mais importantes são:

• Multiparidade: determina denervação da musculatura perineal;
• Parto vaginal mal-assistido: mesmo mecanismo citado anteriormente associado à rotura das fibras musculares do assoalho pélvico;
• Deprivação estrogênica pós-menopausa: reduz o tônus muscular pélvico e do tecido conjuntivo periuretral rico em receptores estrogênicos;
• Alteração congênitas neurológicas;
• Doenças neurológicas progressivas;
• Fatores de aumento da pressão pélvica e abdominal: tosse crônica na DPOC, tumores pélvicos, IMC elevado, etc...

Diagnóstico e classificação:

O diagnóstico deve ser baseado na anamnese detalhada, buscando esclarecer a época de início e os fatores desencadeantes. Os sintomas, muitas vezes refereidos, podem ou não traduzir a distopia em questão. São comumente mencionadas a dificuldade no esvaziamento vesical completo (eventualmente necessitando de redução manual da bexiga), além da dificuldade para evacuar, sensação de “bola” na vagina ou peso e desconforto perineal.

Diversos autores tem tentado classificar as distopias genitais de uma maneira global; porém, até o momento, isso ainda não foi obtido. Tal classificação torna-se importante para que se uniformizem as condutas terapêuticas.

Além da anamnese detalhada, o exame físico é fundamental para o diagnóstico das distopias genitais. Deve ser realizado com a paciente em posição ortostática com um pé apoiado. Solicita-se que ela seja avaliada inicialmente em repouso, e a seguir, durante uma manobra de esforço. Dessa maneira, será possível verificar qual o órgão ou órgãos distópicos e o grau de distopia.

Na sequencia, deita-se a paciente em posição ginecológica, repetem-se as mesmas manobras realizadas em pé e procede-se ao pinçamento e à tração do colo uterino com pinça de Pozzi, avaliando o grau de descida em direção à vulva. Na etapa final, procede-se à avaliação funcional do assoalho pélvico (AFA), cuja graduação traduz o provável comprometimento da inervação do assoalho pélvico. A AFA gradua-se nos seguintes níveis:

• AFA zero: não se encontra nenhuma atividade da musculatura perineal (denervação completa);
• AFA 1: função muscular perineal débil, presente apenas na palpação;
• AFA 2: função muscular perineal presente, porém débil, tanto visualmente quanto à palpação;
• AFA 3: função muscular perineal visual presente, porém sem resistência à manobra opositora à palpação;
• AFA 4: função muscular perineal visual presente e com resistência à manobra opositora à palpação; porém essa oposição não persiste por 5 segundos;
• AFA 5: funções musculares perineal visual e palpatória presentes, e com resistência à oposição que dura 5 segundos ou mais.

Os prolapsos uterinos graduam-se em:

• 1º grau: o colo uterino pinçado e tracionado atinge a rima vulvar. É chamado descensus uteri;
• 2º grau: o colo uterino pinçado e tracinado ultrapassa a rima vulvar;
• 3º grau: o colo e o corpo uterino pinçados e tracionados ultrapassam a rima vulvar;
• 4º grau: mesmo em repouso o colo e o corpo uterino já ultrapassam a rima vulvar.

Diagnósticos Diferenciais:

Os diferentes tipos de distopias constituem entre si os principais diagnósticos diferenciais. Algumas particularidades podem diferencia-los:

• Prolapso uterino: algum grau de prolapso à tração cervical;
• Colpocistocele: abaulamento da parede vaginal anterior;
• Colporretocele: abaulamento da parede vaginal posterior em porção distal;
• Enterocele: abaulamento da parede vaginal posterior em porção proximal, próximo ao fundo de saco de douglas. Trata-se de um saco herniário preenchido por alças intestinais de delgado que, quando palpado, causa a sensação de bolhas.
• Outro diagnóstico importante no caso de prolapso uterino é a hipertrofia de colo uterino.

Tratamento:

Depende do tipo do prolapso envolvido, de modo geral o tratamento é cirúrgico. Contudo, todas as manobras terapêuticas que visam ao reforço da musculatura do assoalho pélvico também são muito úteis como adjuvantes. São elas exercícios de Kegel, eletroestimulação e biofeedback.

As principais cirurgias aplicadas ao tratamento dos prolapsos são:

Colporrafia anterior;

Colporrafia posterior;

Perineorrafia;

Amputação do colo uterino e fixação dos paramétrios com conservação do corpo uterino no caso de desejo reprodutivo futuro (cirurgia de Manchester-Donald-Fosthergill);

Histerectomia vaginal;

Histerectomia abdominal;

Colpopexia: nos casos de prolapso de cúpula vaginal;

Cirurgia de Lawson-Tait nas roturas perineais de 3º grau;

Colpocleise: oclusão do óstio vaginal para paciente com risco cirúrgico elevado, como pacientes muitos idosas e com outras comorbidades.

AUTOR:

Erickson Danilo Padovani

Médico - CRMPR29559

Fratura de Rádio Distal

Estou revisando algum material que desenvolvi enquanto acadêmico de medicina, e resolvi compartilhar alguma coisa aqui, visando divulgar informação.

FRATURA DE RÁDIO DISTAL

            A fratura do rádio distal está entre as mais comuns da extremidade superior. Pode ter as denominações de fratura de Colles, quando o fragmento distal desvia em direção dorsal ou fratura de Smith, quando o fragmento desvia em direção volar.

            O diagnóstico clínico pode ser feito pela presença local de dor, edema, deformidade e impotência funcional da mão e do punho após o trauma. O exame radiografico em duas incidências, ântero-posterior e perfil faz o diagnóstico. O tratamento depende do tipo da fratura e da idade do paciente.

            No grupo de pacientes “em crescimento”, com fise aberta, o tratamento geralmente é não-cirurgico. A grande remodelação óssea perto da placa epifisária e o fato de o desvio ocorrer no mesmo plano do arco de movimentação da articulação radiocárpica reforçam a aceitação de pequenos desvios. A redução da fratura e sua manutenção são realizadas sem dificuldade pela integridade do periósteo. A imobilização gessada é axilopalmar por 4 a 6 semanas. O tratamento cirúrgico é muito raro e indicado quando ocorrer perda da redução, por métodos fechados, fraturas expostas, fraturas cominutas intra-articulares e síndrome compartimental ou compressão aguda do túneo do carpo.

            Em paciente adulto, o tratamento depende do tipo da fratura. Nas fraturas sem desvio extra-articular, o tratamento é imobilização gessada braquiopalmar. Nas fraturas extra-articulares com desvio, redutíveis e estáveis, o tratamento é a redução incruenta e a imobilização gessada braquiopalmar por 4 semanas e antebraquiopalmar por mais 2 semanas. 

Nas fraturas extra-articulares e com desvio, redutíveis e instáveis, o procedimento é a redução incruenta e a fixação cirúrgica da fratura com fios percutâneos. Na fratura extra-articular com desvio e irredutível, o tratamento é cirúrgico com redução aberta e fixação interna da fratura. Nas fraturas articulares e sem desvio, o tratamento é a simples imobilização gessada por 5 a 6 semanas. 

As fraturas intra-articulares com desvio, redutíveis e estáveis, têm indicação de redução fechada e fixação com fios percutâneos e/ou fixador externo. Nas fraturas intra-articulares com desvio, irredutíveis, o tratamento é a redução aberta e a estabilização com fixador externo ou placa e parafusos.

Complicações: consolidação viciosa, disfunção do nervo mediano, artrose radiocárpica, rigidez articular, ruptura tendinosa e distrofia simpático-reflexa.

AUTOR:

Erickson Danilo Padovani

Médico - CRMPR29559